Multitasking skadar hjärnan

Vilken är den bästa dieten, den bästa träningsmetoden och det bästa sättet att leva livet på? Jag tror ingen har svar på dessa frågor, för ingen är som alla andra och alla andra är också olika. Det som är bra för den ena, kan vara dåligt för någon annan. Det man kan göra är att försöka lista ut vilka grupper av människor som mår bäst på olika dieter och träningsmetoder; sedan får man försöka lista ut vilken grupp man passar in i. Men i framtiden tror jag att det kommer att se annorlunda ut. 

Frukt är livsfarligt
Det finns förmodligen en poäng i att äta den mat vi är anpassade till, men ingen vet exakt vad våra förfäder åt och anpassade kropparna till för sorts mat – kroppar som vi ärvt efter dem. Det finns lika många släktled som människor och de slingrar sig runt varandra, vilket ger en enorm genetisk och epigenetisk variation.

Det kan tyckas okontroversiellt att hävda att alla bör äta mer frukt. Men frukt kan vara livsfarligt om man bär på en mutation i genen ALDOB, som innehåller instruktioner till ett enzym som har till uppgift att bryta ner fruktos. Utan detta enzym kan man inte äta frukt. Denna sjukdom kallas ärftlig fruktosintolerans (Hereditary fructose intolerance). Det kanske är så att några av dessa – på dietisters och läkares inrådan – äter frukt och riskerar cancer i levern. Det allmänna rådet om att äta mer frukt baseras på studier av stora populationer, men strider i dessa fall mot individens genuppsättning. De gener man har är ett arv från förfädernas livsmönster och hur de uttrycks beror på föräldrar och miljö. Det är därför det finns en sådan variation. Inte ens enäggstvillingar är lika.

De första läkarna baserade sina råd på erfarenhet från tidigare möten med människor, sedan i allt högre grad på teorier. Numer bygger råd oftast på forskning baserad på stora populationer, men ingen är som någon annan och ingen människa är ett genomsnitt av alla andra. I framtiden kommer sannolikt läkekonst – och matkonst och träningslära – i allt större utsträckning baseras på individens unika genuppsättning. Erfarenhet av patienter och forskning på stora populationer är fortfarande viktigt, men med kunskap om den enskilda människan och hennes unika uppsättning gener och epigenetik, kan råden bli mer exakta. 

Enligt livsmedelsverket bör vi äta vissa kvantiteter av det ena och det andra. Sannolikheten att den rekommendationen stämmer för mig som individ är dock extremt liten. Dessa råd bygger på breda studier och gäller majoriteten, men inte ens för de som befinner sig på normalkurvans mitt stämmer det i varje detalj. För en del – som t ex inte tål fruktos – är det rent av farliga råd. För oss andra är det felaktiga råd eftersom en man inte är en kvinna och en tonåring är inte en pensionär. Det rör sig om allmänna råd, men det framgår inte alltid.

All idrott är orättvis
Vem är bäst i ett lopp? Den som vinner? Nej, inte om vinnaren är dopad. Men om vinnaren har gener som gör hen överlägsen? Är hen då bäst? Bäst i förhållande till vad då?

Den finska skidåkaren Eero Mäntyranta vann under 60-talet flera olympiska medaljer. Det som skilde Mäntyranta från andra var en ovanlig mutation i en gen, vilket medförde att han överproducerade hemoglobin. Mutationen resulterade i en 50-procentig ökning av förmågan att transportera syre till musklerna. Det gav honom en stor fördel i jämförelse med de andra skidåkarna.

Eero Mäntyranta – en riktig järnman

Eero Mäntyranta är ett extremt exempel, men alla som är framgångsrika i en idrottsgren har gener som gynnar dem. Simmarna Ian Thorpe och Michael Phelps har t ex skostorlek 52 och 48 och kan fllytta mer vatten, än simmare med små fötter. Det är inte en kamp på lika villkor. Livet är orättvist, eller snarare olika och varierat. I jämförelse med slanka kenyanska vader, är mina kraftiga vader som genetiska fotbojor. Jag skulle aldrig ha haft en chans mot kenyanerna, även om jag tränat från samma ålder och sprungit fram och tillbaka till skolan varje dag. 

Brottare, tyngdlyftare och boxare tävlar i olika viktklasser. Det mest rättvisa vore om det fanns genetiska klasser för alla sorters idrotter. Tänk på underbarnet i basket som dominerar fram till puberteten, då lagkamraterna plötsligt växer om och förbi. Underbarnet stannar på 1,75 och når aldrig upp till NBA. Om man träffar en amerikan som är över 2,10 är sannolikheten runt 17 % att han spelar basket i NBA och tjänar flera miljoner. Slump och längd slår talang och hårt arbete. Borde det kanske finnas genetiska klasser för basket? En klass för de som är under 1,70, en annan klass för dem mellan 1,70 och 1,80? 

Går det att dela in löpare efter gener? Vi skapar förvisso klasser efter SRY-genen som styr om ett foster ska utvecklas till man eller kvinna. Den genen är helt avgörande inom sporter som tynglyftning och längdhopp.

Förutom kön, som oftast går att fastställa, får vi leva med de ”genetiska orättvisorna”. Vi kan aldrig tävla på samma villkor. Men vi borde tänka efter ibland och inse att det inte är supermänniskor som vinner tävlingar, utan människor som har rätt gener för just den sortens tävlingar. Det krävs självklart även hårt arbete, men det finns säkerligen de som jobbar hårdare – i en ojämn kamp mot sitt genetiska arv – och aldrig når ända fram. 

Förra veckan, när jag stapplade ner från Skuleberget efter målgången i Höga Kusten Trail, mötte jag löpare som gick i mål efter över 7 timmars kamp mot naturen och sig själva. De kämpade precis lika hårt, som de som gick i mål flera timmar tidigare. Jag tycker alla som går i mål på ett trail- eller ultralopp, är segrare. Några gör det lite bättre, andra lite sämre, i förhållande till sina genetiska och epigenetiska förutsättningar. En klocka mäter bara en dimension av människan, resten ligger ihoprullade djupt inuti oss själva. Man kan bara jämföra sig med sig själv. Du är din egen måttstock. Det finns ingen annan som du.

Vad är egentligen iliotibialbandet bra för? De flesta löpare förknippar nog iliotibialbandet med smärta på utsidan av knät, som vid löparknä. Det ger inga treviga associationer. Dessutom är det svårstavat. Men iliotibialbandet (IT-bandet) är också ett spännande mysterium. Varför finns det? Det enda sättet att riktigt förstå syftet är att blicka bakåt. Under det senaste året har några forskare gjort just det: studerat IT-bandet utifrån ett evolutionärt perspektiv. Kanske kan den nya kunskapen på sikt också leda till nya och effektivare behandlingar.

Människor tar sig fram på hoppstyltor
Den amerikanska forskaren Carolyn Eng har, tillsammans med bl a den kände antropologen Daniel Lieberman vid Harvard University, publicerat två studier (1 och 2) som undersöker hur IT-bandet lagrar och frigör elastisk energi för att göra promenader och löpning mer effektiva.

I dessa studier visar man att IT-bandet kan lagra 15 gånger mer elastisk energi än motsvarande vävnad hos schimpanser. Kapaciteten att lagra energi är dessutom väsentligt större under löpning än under promenader, förmodligen för att löpning är ”studsigare” än gång. Carolyn Eng betonar att man inte vet om IT-bandet har utvecklats för löpning eller gång; det är möjligt att det först utvecklats för gång och senare utvecklats för att spela en viktigare roll vid löpning.

IT-bandet börjar vid ovansidan av höften, sträcker sig längs utsidan av låret, och avslutas strax under knäet. Detta band består av fascia, en elastisk bindväv som finns i hela kroppen och håller den samman som ett gigantiskt spindelnät. Fascia liknar senor – de två har liknande funktion – men fascia består av stora sammanhängande band av vävnad, medan senor har en mer repliknande struktur.

Fascian håller ihop oss och omsluter muskler, ansluter muskler till ben och håller samman muskler som har en liknande funktion, och IT-bandet är den största sammanhängande fascian i människokroppen. De nya studierna, som visar att IT-bandet i första hand fungerar som en fjäder för att underlätta löpning och förflyttning, strider mot tidigare teorier om att den primära funktionen är att stabilisera höften under gång. 

Hur kan man komma till så skilda slutsatser? Enligt Daniel Lieberman är problemet att man inom sjukvården varit ovillig att använda evolutionen som lins när man studerat människan. När man använder denna lins, får man ett annat perspektiv och en exra dimension. Det var detta ändrade pespektiv som gjorde att forskarna vid Liebermans labb på Harvard uppmärksammade betydelsen av skillnaden mellan en schimpans och en människas IT-band. De tyckte att IT-bandet liknande en annan elastisk struktur – hälsenan – som man vet är otroligt viktig för att lagra energi under förflyttning.

När schimpanser springer på två ben vaggar de fram och det kostar massor av energi. En människa använder i jämförelse nästan inga muskler alls. Vi håller balansen med rumpan och studsar fram på långa ben som hoppstyltor. För att inte hjärnan ska kastas runt när vi studsar fram, hålls huvudet fast av starka ligament i nacken. Dessa relativt nya anatomiska anpassningar är kraftfulla bevis för att vi utvecklats som löpare. 

Höga Kusten Trail 2015
Jag har brutit två lopp och båda gångerna sprang jag i Skuleskogen, inom en rumtid på 1000 meter och nio månader. Hösten 2014 bröt jag Höga Kusten Trail efter kramp och i somras bröt jag High Coast Ultra efter smärta i IT-bandet. Igår var det dags för ett nytt försök. Inget Höga Kusten Fail i år, tänkte jag på startlinjen. Min tanke var att ta det lugnt och inte ta risker. Jag tänkte också på att man genom att tänka att ett lopp är jobbigare än det är, minskar det upplevelsen av ansträngning, enligt en artikel av mig själv för några veckor sedan. Det verkar märkligt, men jag brukar vara trovärdig och basera mina påståenden på fakta och forskning så jag valde att tro på mig själv. Det är oftast bra att tro på sig själv, inte minst då man ska springa långt.

Över 500 löpare! Fyra gånger fler än i fjol.

Jag gick ut lugnt, hade gott om krafter och ökade farten efter vändningen nere på Tärnettholmarna (8 minuter senare än året innan). När jag passerade stället där jag fick kramp i fjol, såg jag en kille sträcka ut vaden p g a krampkänningar. Det kanske finns kramp just där, tänkte jag en smula magiskt och ologiskt. 

Slåttdalsskrevan

Mina förväntningar kom på skam när jag började stappla uppför Skuleberget första gången. Det var mycket värre än jag föreställt mig, i klass med klättringen upp mot Keschhütte i Swiss Alpine. Jag kände mig trött och vimmelkantig. När jag till slut – riktigt slut – nådde toppen, visste jag att jag skulle ner och vända och sedan ta mig upp samma sträcka igen. Sista klättringen var vi som zombier i ett långt led av trasiga kroppar med tunga ben och tomma blickar. Efter en lång vandring uppåt på en grym grusväg gick jag i mål på plats 82 med tiden 6,23.

Nu vet jag hur jobbigt det är, så jag måste nog springa 2016 också. Jag gillar verkligen det här loppet. Jag hoppas eldsjälen Jerry Engström kör det i flera år. Det var mestadels klart väder och fantastisk utsikt ut mot skärgården. Det är inte många traillopp i Sverige som slår Höga kusten Trail när det gäller vackra vyer. Det är nog inte heller många lopp som har så många rötter och stenar på marken. I läroböckerna står det att rötter går under marken, men i Skuleskogen kryper de utanpå berget på jakt efter näring och de formar sig till snaror och snubbeltråd som om de vore ute efter näring från djur och människor. Man måste ha tungan rätt i munnen och den besvärliga terrängen ökar risken för kramp. 

Efter målgången lade jag mig raklång i höstljungen. Det tog några minuter att samla ihop kroppsdelarna och ta sig ner från världens högsta kustlinje. På vägen ner mötte jag ett trettiotal zombier.

En del blir överviktiga för att de äter för mycket, andra går upp i vikt trots att de inte äter särskilt mycket. Beror det på generna? Ja i vissa fall – personer som bär en variant av genen FTO, tycks nämligen ha särskilt stor risk att bli feta. Denna genvariant gör så att de alstrar mer fett och mindre värme. Det visar en ny studie.

Fetmaresistens
Förra året kom en studie som visade att möss som saknar en genvariant av FTO förblir smala och de drabbas inte av diabetes, oavsett hur mycket de äter. De var helt enkelt resistenta mot fetma orsakad av mycket mat. Men forskarna lyckades inte lista ut på vilket sätt genen fungerar. 

I den nya studien, som publicerades online den 19 augusti i New England Journal of Medicine, kunde forskarna dock visa att personer som bär på den aktuella genvarianten har sämre värmeproduktion i fettcellerna, vilket ökade risken för fetma. Det visar att fetma inte alltid beror på att folk äter för mycket eller rör sig för lite, utan att genetiken också spelar en betydande roll. Den aktuella genvarianten förekommer hos omkring 44 procent i europeiska folkgrupper men bara hos runt 5 procent i afrikanska folkgrupper. Det tyder på att det finns evolutionära fördelar med att bära genen om man lever i Europa. Personer som ärver denna genvariant från båda föräldrarna väger i genomsnitt 3,5 kg mer än andra.

Brunt fett värmer kroppen
FTO-genen påverkar risken för fetma indirekt genom att aktivera två andra gener som i sin tur avgör om en fettcell ska bli brun eller vit. Det påverkar förbränningen eftersom brunt fett bränner kalorier, medan vita fettceller bygger upp fettlager.

Det bruna fettet ser brunt ut för att det är fullt av mitokondrier – cellens kraftverk. I vanliga fall skapas energirika molekyler (ATP) och spillvärme när mat förbränns i dessa mitokondrier, men i brunt fett kopplas strömmen av protoner förbi energikraftverken och det bildas enbart spillvärme. Denna mekanism gör att björnar kan hålla värmen medan de sover; de behöver inte huttra och skaka sina muskler för att skapa värme. Detsamma gäller små människobebisar; de huttrar inte heller och de sätter sig inte upp och gör åkarbrasor. Människan föds med stora mängder brunt fett, men mängden brunt fett minskar rejält med stigande ålder.

Till höger har brunt fett aktiverats av kyla.

Besegra dina gener
Kan man öka andelen brunt fett? Ja, men bara genom att frysa. När vi är ute och huttrar stimuleras de mekanismer som ökar mängden brunt fett. Det bruna fettet eldar vitt fett och ökar värmeproduktionen, så att vi fryser mindre nästa gång vi är ute. Oftast fryser man mer på hösten än på våren, eftersom man har byggt upp en viss mängd brunt fett under den kalla vintern – t ex under väntan på en sen buss eller då man stått i en lång kö och huttrat. Det enklaste sättet är kanske att skruva ner inomhustemperaturen några grader. De senaste 40 åren har nämligen inomhustemperaturen stigit med 3 grader och det beror inte på växthuseffekten, utan mest troligt på att vi blivit mer bekväma och det har i sin tur lett till ännu mindre brunt fett och att vi känner oss ännu mer frusna.

Personer med mycket brunt fett, bränner vitt fett när de sover precis som slumrande björnar i ett ide. Ett piller som kunde återskapa denna effekt, vore rena drömmen.

Ett omständligt sätt att bilda brunt fett på är att gå naken i djupsnö som hon med stora öron som följer efter mig. Själv har jag i alla fall mössa och halsduk.

Tidigare inlägg om brunt fett
Tidningen Land gjorde en intervju med mig om frysvästar
http://hjarnfysik.blogspot.se/2014/10/varm-och-smal-med-brunt-fett.html
http://hjarnfysik.blogspot.se/2012/03/bruna-fettceller-branner-fett.html
http://hjarnfysik.blogspot.se/2010/12/brunt-fett-motar-kylan.html